艾滋病又名获得性免疫缺陷综合征（Acquired immunodeficiency syndrome），是一个新型性传播疾病，死亡率高，预后差。
　　病原体为人类免疫缺陷病毒（Human immunodeficiency virus，HIV）。HIV是逆转录病毒，细胞膜芽生，毒粒大小为100～140nm。病毒蛋白主要有核蛋白、膜蛋白及与复制有关的酶蛋白3种。HIV对Ｔ4细胞具有特殊的趋向性；对热敏感，56℃，30分钟灭活；许多化学物质都可以使HIV迅速灭活，如乙醚、丙酮、20％乙醇及所有对乙型肝炎病毒有效的消毒剂，对HIV也都有良好的灭活作用。但对紫外线不敏感。该病毒专破辅助T淋巴细胞(TH或T4)使患者细胞免疫功能明显低下,失去对外界感染的抵抗力,容易发生条件性感染和少见恶性肿瘤。
　　人体的免疫系统可以杀死有害人体的细菌及病毒，一如国防系统般保国卫民地保护人体不受伤害。一旦免疫系统崩溃，人体完全丧失抵抗力，即便是人畜不共染的疾病，亦可能因此发病，如鸡瘟、口蹄疫等。爱滋病患因为缺乏抵抗力，靠近任何病毒都可能发作为任何疾病，此为伺机性感染。
　　艾滋病病毒严重破坏人体免疫功能，病人因抵抗疾病的能力极度下降而重复感染多种疾病，如带状疱疹、口腔霉菌感染、肺结核，特殊病原微生物引起的肠炎、肺炎、脑炎及其他感染，后期常常发生恶性肿瘤。最终因长期消耗，全身衰竭而死亡。
　　
　　艾滋病是80年代初才被人们认识的一种传染病，当时在美国发现很多同性恋者，出现不明原因的特殊感染，发热，肿瘤。经过医学科技工作者的努力，发现这些患者存在着严重的免疫缺陷，最后证实他们感染了一种能破坏人体免疫功能的病毒。
　　随着时间的推移，人们对本病的认识也越来越清楚。本病临床表现主要为条件致病性感染或发生恶性肿瘤。发病原因是由于机体细胞免疫功能缺陷，特别是辅助性Ｔ细胞（T4）数量上的显著减少所造成的。
　　本病传播迅速，目前全球约有上亿艾滋病病毒感染者，我国目前也有约10万感染者。爱滋病是进入人体後，会有一段很长的潜伏期，爱滋病毒在这段期间慢慢破坏人体的免疫系统，直到人体完全丧失抵抗力，於是产生伺机性感染，随即发病，此为爱滋病，正式名称为：後天免疫缺乏症候群。世界卫生组织则明定每年12月一日为国际爱滋日，鼓励全球各国透过各种不同管道及方式对爱滋政策发展、爱滋疫苗研究、社区爱滋预防教育、感染者及病患之医疗照顾与支持等多尽心力。
　　
　　爱滋病是一种因病毒而引起的疾病，必须透过特定传染途径才能进入人体，和感染者或病患共同生活或工作，并没有感染病毒的风险；握手、轻吻、拥抱、沐浴、游泳、上课等日常生活起居皆不致感染。
　　不会传染艾滋病病毒的途径
　　空气；饮水、食物；日常工作和生活接触；游泳池；吸血昆虫和蚊子、跳蚤、虱子等，目前还没有发现传播艾滋病病毒的吸血昆虫； 有防护的照料、护理艾滋病人； 蹲式厕所及小便池；
　　
　　艾滋病的传播途径
　　艾滋病病毒感染者虽然外表和正常人一样，但他们的血液、精液、阴道分泌物、皮肤粘膜破损或炎症溃疡的渗出液里都含有大量艾滋病病毒，具有很强的传染性；乳汁也含病毒，有传染性。唾液、泪水、汗液和尿液中也能发现病毒，但含病毒很少，传染性不大。脑脊液、骨髓、中枢神经系统和皮肤均可分离到病毒。
　　已经证实的艾滋病传染途径主要有三条，其核心是通过性传播和血传播，一般的接触并不能传染艾滋病，所以艾滋病患者在生活当中不应受到歧视，如空气、食物食具、共同进餐、饮水、握手、日常用具等都不会传染艾滋病。
　　(1)性接触传播　包括同性及异性之间的性接触。肛交、口交有着更大的传染危险。与HIV性传播有关的高危人群为：男性同性恋者、妓女、嫖娼者、多个性伙伴者、性乱者。美国调查发现，同性恋者的HIV感染率高达20-30%。西方国家70%的HIV感染者为男性同性恋者。在非洲、东南亚一些国家，80%以上HIV感染者因异性性接触所致，女患者中81%为妓女。在经济条件差的妓女中，HIV抗体阳性率高达66%。在这些国家中，异性性活动是HIV的主要传播方式。
　　(2)血液传播　包括：①输入污染了HIV的血液或血液制品；在未对献血者进行HIV抗体检测之前，输血及血制品具有感染HIV的极大危险性。在非洲30%的HIV感染儿童是输血所致。使用从大量献血者血浆中提取VIII凝血因子治疗血友病患者发生感染的危险性最大。②静脉药瘾者共用受HIV污染的、未消毒的针头及注射器；1986年美国调查发现，AIDS患者中25%有静脉注射毒品吏。在西方国家注射毒品是感染HIV的第二大因素。③共用其他医疗器械或生活用具（如与感染者共用牙刷、剃刀）也可能经破损处传染，但罕见。④注射器和针头消毒不彻底或不消毒，特别是儿童预防注射未做到一人一针一管危险更大；口腔科器械、接生器械、外科手术器械、针刺治疗用针消毒不严密或不消毒；理发、美容(如纹眉、穿耳)、纹身等的刀具、针具、浴室的修脚刀不消毒；和他人共用刮脸刀、剃须刀、或共用牙刷；输用未经艾滋病病毒抗体检查的供血者的血或血液制品，以及类似情况下的输骨髓和器官移值；救护流血的伤员时，救护者本身破损的皮肤接触伤员的血液。
　　(3)母婴传播　也称围产期传播，即感染了HIV的母亲在产前、分娩过程中及产后不久将HIV传染给了胎儿或婴儿。可通过胎盘，或分娩时通过产道，也可通过哺乳传染。在非洲有2-15%的AIDS病例由母婴传播。HIV感染的孕妇所生婴儿有30-70%在围产期被HIV感染。一般认为，婴儿在产道感染HIV的机会在于经胎盘感染。
　　最近认为性病患者，特别是有生殖器溃疡者（如梅毒、软下疳、生殖器疱疹）也应列为艾滋病的高危人群。

　　“艾滋病”病情发展过程
　　潜伏期自感染病毒时即开始，搭配新药使用之混合疗法出现以前，潜伏期平均长达五至十年，依个人自我照顾程度不同而有差异，但也可能更长。换句话说，感染者在这段期间不但不会出现任何症状，更可如常人般生活起居与工作。直到体内免疫系统被爱滋病毒完全破坏崩溃，因丧失抵抗力出现伺机性感染，以致发病。儿童潜伏期短，平均约1年。
　　病毒进入人体会产生抗体，现行检验即以侦测抗体为准。不过此时因抗体浓度不够，无法检验出正确结果，必须等到一段时间之後，才验得出来，这一段时间就是空窗期。
　　就绝大多数人而言，空窗期长度以三个月为准，换句话说：假如您在十二月一日发生危险的性行为，空窗期即由此开始计算，易言之，有效检验日期应是三月一日。
　　其中还有一个必要条件，就是在这三个月当中，不能再有其他危险的性行为，否则必须重新计算。
　　
　　艾滋病的常见症状
　　许多受艾滋病病毒感染的人在潜伏期没有任何自觉症状，但也有一部分人在感染早期（病毒复制开始阶段，感染后２－４周，介于５天－３月）可以出现非特异性的急性ＨＩＶ感染综合征，表现似单核细胞增多症：发烧、盗汗、头晕、无力、咽痛、不适、肌痛、头痛、关节痛、躯干丘斑疹、腹泻、淋巴结病（主要累及腋窝、枕部及颈部淋巴结,也可出现全身淋巴结肿大,可持续存在数月，甚至数年）等类似“感冒”的症状，有些人还可发生腹泻。这种症状通常持续1-2周后就会消失，此后病人便转入无症状的潜伏期。它与ＥＢ病毒引起的单核细胞增多症主要鉴别是：突然发作、扁桃体基本正常、常见口腔溃疡、皮疹及腹泻，此外还可能出现无菌性脑膜炎、外周神经症、脑病、脾肿大等。原发急性感染的检出主要靠检查ＨＩＶ抗体。随后感染者进入长期无症状潜伏期，此时病毒复制处于低水平状态。在某些因素作用下病毒复制被激活，由于病毒大量增殖，损伤机体的淋巴细胞，从而逐步增强免疫缺陷，感染者呈现艾滋相关综合征，最后转成艾滋病。潜伏期病人的血液中有艾滋病病毒，血清艾滋病病毒抗体检查呈阳性反应，这样的人称艾滋病病毒感染者，或称艾滋病病毒携带者，简称带毒者。艾滋病病毒感染者有很强的传染性，是传播艾滋病最重要的传染源。
　　ＨＩＶ引起缓慢渐进性感染，具有很长无症潜状期，平均潜伏期７－１０年，每年约４－１０％发展为艾滋病，１２年内发病率６５％，１５年内９５％，少数在感染后１７年仍未发病；发病后病程平均为１年半。在很长的潜伏期中，感染者虽然没有自觉症状，外表一如常人，但全身免疫系统仍在继续受到艾滋病病毒的破坏，到免疫系统功能再也不能维持最低的防御能力时，多种对正常人不会引起疾病的病原微生物便会使患者发生条件性感染，引起脑、肺、胃肠道和其他部位的病变及症状。一些恶性肿瘤也因患者抵抗力极度低下而产生。艾滋病人的症状因为发生条件性感染的内脏和发生肿瘤的部位不同，表现为多种多样。
　　常见的症状有以下几个方面：
　　(1)一般性症状 持续发烧、虚弱、盗汗、全身浅表淋巴结肿大，体重下降在三个月之内可达10%以上，最多可降低40%，病人消瘦特别明显。
　　(2)呼吸道症状 长期咳嗽、胸痛、呼吸困难、严重时痰中带血。
　　(3)消化道症状 食欲下降、厌食、恶心、呕吐、腹泻、严重时可便血。通常用于治疗消化道感染的药物对这种腹泻无效。
　　(4)神经系统症状 头晕、头痛、反应迟钝、智力减退、精神异常、抽风、偏瘫、痴呆等。
　　(5)皮肤和粘膜损害 弥漫性丘疹、带状疱疹、口腔和咽部粘膜炎症及溃烂。
　　(6)肿瘤 可出现多种恶性肿瘤，位于体表的卡波希氏肉瘤可见红色或紫红色的斑疹、丘疹和浸润性肿块。
　　所以，艾滋病的症状是非常复杂的。
　　临床常分三期。首先隐性期，感染病毒后，患者出现发热，头痛，恶心，脾肿大持续3～14天，症状自行消失，进入无症状期，受感染后2个月抗体即转为阳性。若全身淋巴结再次肿大，发热、腹泻均超过1月以上为第二期，接下来为第三期，配偶双方都染上艾滋病毒。一期一般无症状，对性欲无影响，可过性生活，但性交的时间、性交次数不宜过长过多。若一方未受感染，应禁止性生活，决不能再感染上病毒。二、三期患者已有多种临床症状，心理上遭受严重打击，性欲被强烈抑制。治疗艾滋病无特效药物，目前应用的药物，对性功能又有抑制作用，因此，二、三期应减少性生活，以治疗为主。
　　１９９０年世界卫生组织将ＨＩＶ感染分成临床四期：
　　一、无症状期一－无明显症状或有迁延性淋巴结肿大。
　　二、轻症期一－体重减轻＜１０％，轻度皮肤粘膜损害如皮炎、痒疹、霉菌性指甲感染、口腔溃疡、口角炎、反复发作上呼吸道感染。淋巴细胞总数＞２０００／mm3，CD４细胞５００mm3。
　　三、中症期－一消耗性症侯群：体重减轻＞１０％，原因不明发热＞１月，原因不明腹泻＞１月,口腔炎,口腔粘膜白斑、肺结核等。淋巴细胞总数１０００－２０００／mm３，ＣＤ４细胞２００－５００／mm３。
　　四、重症期一－消耗性症侯群加重，各种继发感染，各种继发肿瘤,原因不明运动障碍等。淋巴细胞总数〈1000／mm３，CD4细胞〈200／mm3(降至100左右，病人最多再存活１年)。

　　AIDS 的 病 理 改 变
　　AIDS是由HIV感染所致，常继发机会性感染和恶性肿瘤，死亡率很高，病理改变可分三大类：
　　1.免疫缺陷的形态表现，主要见于淋巴结、胸腺、脾及其它淋巴样组织，表现为淋巴细胞显著减少，淋巴滤泡和生发中心缺如。
　　2.机会性感染：最常见的是巨细胞病毒（CMV）和卡氏囊虫肺炎（PCP），也是AIDS病人的最主要死因。
　　3.肿瘤：最常见为卡波西氏肉瘤KS，目前认为是诊断AIDS的标记性病变，可广泛分布于体表任何部位或体内任何器官。其次为非何杰金氏恶性淋巴瘤，具有组织学分化低,恶性度高的特征。
　　综合有关资料，迄今为止，AIDS的病理形态学尚未发现明显的特异性改变,但有其特点。诊断AIDS必须结合病史、临床表现、细胞免疫缺陷的实验室依据、以及重要的血清HIV抗体阳性结果，而病理形态变化对AIDS的确诊，无疑也有着重要意义。
　　
　　艾滋病的临床表现多种多样，可以分为3种情况：即亚临床HIV感染、艾滋病相关综合征和艾滋病.
　　一、亚临床型HIV感染：指患者感染了艾滋病毒.抗HIV抗体检测为阳性,但无临床症状或症状轻微.T淋巴细胞功能正常,流行巴内一直无症状,也可于若干年后,特别是机体抵抗力下时，发展成艾滋病相关综合征或艾滋病。
　　二、艾滋病相关综合征：表现为慢性结续性淋巴结病毒和因T淋巴细胞免疫功能缺陷而引起发热，体重下降，腹泻、乏力、盗汗以及二重感染，此期HIV抗体阳性，TH细胞数量明显减少。
　　三、艾滋病：是指临床症状充分且典型其临床表现主要为两个方面。
　　1、二重感染或条件致病性感染，包括卡氏肺囊虫感染，慢性隐性隐孢子虫感染、念球菌感染、隐球菌感染、疱疹病毒感染等。
　　2、恶性肿瘤：包括卡波西肉瘤淋巴瘤等。
　　据我经验，艾滋病是免疫系统破坏，其本身没有什么症状，各种体现出来的症状都是其他疾病，比如肺炎等的症状。
　　如果你怀疑自己受到了艾滋病病毒感染，一定要到经市卫生局批准的具有艾滋病病毒抗体检验条件的医疗卫生机构去检查。本市各大医院、卫生防疫站、性病防治机构均是获准的检验机构。千万不要找“游医”检查治疗。如果经实验检验证明抗体是阳性，说明你自己是艾滋病病毒感染者，但还不是艾滋病病人。

　　HIV感染的诊断方法及其评价
　　最有价值的是病原体的分离何病毒抗体的检测.但分离的实验条件何难度较高。
　　爱滋病血清学反应(serology test of AIDS)的免疫实验检测病毒抗体是诊断爱滋病的主要途径.常用的有酶联免疫吸附试验(ELISA)、蛋白印迹法(WB)、放射免疫沉淀试验(RIP)、间接免疫荧光试验(IFA)等.一般先用ELISA做初步筛选试验; 如果阳性,再用WB方法证实.
　　一、 酶联免疫吸附试验（ELISA）
　　用缓冲去垢剂溶解HIV感染的细胞来提取病毒抗原，以梯度离心将抗原纯化后固定于微孔板上，然后同标本和对照物反应。目前，国际上普遍采用的是第三代合成的HIV抗原，就是采用目前国际上最先进的第三代合成抗原包被板。AIDS患者血清中的抗—HIV能与其抗原结合，清洗后加酶联抗人Ig，使其与抗—HIV结合，清洗后加入底物，产生有色反应即为阳性。还需用Western蛋白印迹法 (WB)，免疫荧光法(IFA)或放射免疫沉淀试验(RIPA)进行复证。目前应用的ELISA法有8种之多。它们的特异性和敏感性超过99%。用该法普查正常人群约有0.6—2.7的阳性，因而在正常人群中的阳性结果约为97%为假阳性，对高危人群的检测，其假阳性可降至70%。
　　二、 颗粒凝集法（PA）
　　PA为快速、简便的一种筛选方法。其基本原理是将HIV裂解产物或DNA重组的HIV多肽包被到明胶颗粒上，使成致敏颗粒，如被测血清中含有特异抗体，可因抗体的桥连作用使致敏颗粒发生凝集。如属阳性，应经WB证实。PA不需任何特殊仪器，其结果用肉眼可判别。全过程仅需5分钟。缺点有假阳性，且价格昂贵。
　　三、 放射免疫沉淀试验（ROPA）
　　本法是将感染的H9细胞和３５Ｓ蛋氨酸孵育，用去垢剂将细胞溶解，再用抗IgGA蛋白琼脂糖去除有反应性的人抗原，将上清液（含有病毒蛋白）与待测血清混合，如有HIV抗体,则同位素标记的HIV蛋白与之结合产生沉淀。沉淀物用含有Cleland试剂的缓冲液和十二烷基硫酸（SDS）洗脱，即可将病毒抗原分离。然后病毒蛋白用放射显影鉴定，并同时用巳知的分子标记物比较，此法是目前最具有敏感性和特异性的检测HIV的方法。但费时多，技术难度大。
　　四、 Western蛋白印迹试验（Westrn Blot ,WB）
　　本法是用含有去垢剂的缓冲液将感染的H9细胞溶解，经梯度超速离心提取可溶性病毒蛋白。病毒蛋白先沿纵轴方向在10%丙烯酰胺凝胶上用SDS—PAGE分离，再沿水平方向电泳移转并吸附于硝化纤维上，然后将该膜置于无免疫性蛋白溶液中（通常用牛血清白蛋白）。清洗后将待测血清和对照物培育，当血清HIV抗体阳性时,抗体结合到膜上的病毒蛋白上，最后用同位素标记的抗人IgG检测。如能检测出HIV蛋白抗原即为阳性，如仅P24阳性，则结果可疑，就对原标本重判。
　　WB试验能检测到gp120，p66，p51，gp41，p31，p24和17Kda的抗原。其敏感性较ELISA高，但比RIPA为差。并可用HIV—1和HIV—2划分。由于自身抗体的存在，仍有假阳性。
　　实验室检查：
　　一、免疫学检查：
　　循环淋巴细胞显著下降，TH细胞减少，TH/TS大于1。0；T细胞功能下降，迟发型皮肤试验转阴，体外试验证明以非特异性有比分裂原刺激时，T细胞反应降低，T细胞的细胞毒作用下降，产生白细胞介素2及a-干扰素下降，乃细胞功能失调。多克隆性高球蛋白血症，对所搞原刺激不应生应有的抗体反应，自然杀伤细胞活性下降。
　　二、病毒及抗体检查：
　　检测病毒：细胞培养，分离病毒，检测病毒抗原，检测毒核酸及检测逆转录酶，检测HIV抗体，筛选试验有免疫学技术，酶联免疫吸附试验及放射免疫学试验，特异性较强的，有放射免疫沉淀试验及蛋白印迹法。

　　目前没有什么特效药和特效疗法。虽然已发现了一些对艾滋病有效的药物，但是大多效果不肯定或不理想，具体用药与用量请在医生指导下使用，下面简单介绍一些用药：
　　一、杀灭致病的类免疫缺陷病毒（HIV）：
　　1、苏拉明：1000ug/ml静注6周以上。（副作用为恶心、呕吐、倦恋、腹痛、口腔炎、皮疹、尿蛋白等。
　　2、三氮唑核苷：800mg/天（副作用为失眠、胃痛、烦燥、贫血。）
　　3、异构多聚阴离子；副作用为血小板减少、功能受损。
　　4、a-干扰素
　　5、甲磷酸盐
　　6、叠氮胸苷
　　目前最常用的是叠氮胸苷、双脱氧肌苷和双脱氧胞苷等，据有关资料显示，在感染早期如联合使用上述药物则效果更好。但是以上药物均系国外生产，且价格很贵，国内很少使用。
　　二、免疫调节剂。具有抗病毒、抗细菌感染和增强免疫调节的作用。
　　1、白细胞介素-2。可使患者淋巴细胞数增加，改善人体免疫功能。
　　2、胸腺肽
　　3、y-干扰素
　　4、转移因子
　　5、胸腺素
　　6、香菇糖
　　7、异丙肌苷口服
　　中国的一些中药，如香菇多糖、丹参、黄芪和甘草甜素等亦有调整免疫功能的作用。目前在有些研究中已发现，某些中药或其成分在体外实验过程中能抑制HIV，且价格便宜，预计会有很好的应用前景。
　　■艾滋病治疗依然前景渺茫
　　曾令人鼓舞的“鸡尾酒疗法”效果并不理想：疫苗研制遥遥无期；巨额治疗费用难以承担；我国科学家正努力攻关。
　　对艾滋病的治疗目前还没有传出令人乐观的消息。美裔华人科学家何大一发明的联合药物疗法“鸡尾酒疗法”曾轰动一时，但现在研究发现即使同时使用3种甚至4种药物也不能完全清除人体内的艾滋病病毒。相反，在体内潜伏一段时间后，病毒数量还可能大规模上升。更重要的是，这种治疗每年要花费天文数字般的费用，对大多数发展中国家的患者来说是难以企及的。据专家称，现在国内采用正规药物治疗的患者寥寥无几，而他们每人每年的花费是二三十万元甚至更高。为此，北京、上海等地的专家正将目光瞄准中药领域，力图找到能有效抑制病毒、修复人体免疫力，同时又很全家的药物。
　　历史上许多曾严重威胁人类健康的疾病都因开发出有效的疫苗而被控制甚至消灭，例如天花、小儿麻痹、麻疹等。但人们还没有研制出成功的或接近成功的艾滋病疫苗。尽管美国总统克林顿把开发艾滋病疫苗的十年计划放到与当年登月计划同等重要位置，但到目前为止，疫苗研制还没有突破性进展。
　　可喜的是，中国预防医学科学院的专家与德国研究人员合作，已经在一种新型疫苗的动物实验中取得较好效果，现在正准备申请进行人体试验。此外，我国兽医病毒学家在20多年前研制预防马传染性贫血的疫苗可能为艾滋病疫苗的开发提供新思路。
　　增强自我保护意识、避免不安全的行为是艾滋病专家对我们的忠告，预防和控制也是我国对艾滋病挑战的主要政策。国务院即将颁布“中国预防与控制艾滋病性病中长期规划（1998—2010）”，预计以2002年阻断艾滋病病毒经采供血途径传播，遏制经静脉吸互传播的迅猛势头和降低性病发病上升幅度，争取到2020年将感染者总数控制在150万人以内。卫生部称这将是能够达到的最好结果。
　　美国科学家最新公布的研究成果称，他们发现了一种可以有效对付艾滋病的药物，在试验中能够在两周内杀死病人血液中最高达百分之九十九的艾滋病病毒。美国阿拉巴马大学的科学家们在99年11月号的《自然医学》杂志上撰文介绍说，这种药物叫作Ｔ－２０，它能够破坏ＨＩＶ病毒穿透人体细胞壁的能力，其作用机理与现在使用中的药物不一样。但是我对此研究成果表示怀疑。

　　全球1/3的艾滋病病毒感染者是青少年；青少年教育对控制艾滋病十分有效。联合国艾滋开门见山规划署执行主任彼得·皮澳特说：“青年人是我们改变社会上行为和习惯的最好希望，而这些改变会带来广泛的收益。”
　　据最新统计，全球艾滋病病毒感染者和艾滋病人中，1/3是10—24岁的青少年，而且每分钟新增加5个青少年感染者。我国10%左右的感染者年龄在20岁以下。青年人活跃的天性和知识的匮乏很容易使他们在性和毒品方面走上歧途，进而暴露在艾滋病的威胁之下。但正因为他们还处于探求阶段，就比成人更容易学会安全行为。
　　在艾滋病流行的发展中国家，青少年占了30%以上的人口。有人形容目前的情形就像是人与艾滋病之间一场残酷的争夺战，如果在这样大的一个群体中预防艾滋病工作失败的话，人类将面临一场巨大的灾难；反之，艾滋病的猖獗势头将被遏制住。
　　
　　我越来越认为，艾滋病是一个社会现象。因为和其他性传播疾病一样，艾滋病的社会影响要比其对人的生理影响要大得多，而且更为可怕。爱滋病毒带原者於免疫系统崩溃後产生伺机性感染，成为爱滋病患，不论是药物治疗、健保给付、伤残减免及社会支持等，均对患者具有深远影响。纳入健保是义务，重大伤残减免是福利，社会支持则需要感染者／病患本人及亲朋好友／重要他人之共同努力。艾滋病病毒感染者及病人都是传染病病魔的受害者，周围的人应以关怀和爱心相待，切不可岐视这些人。

　　艾滋者虽然可怕但可以预防，只要每个人都掌握预防艾滋病的知识，注意如下事项，就可以把传染艾滋病的危险性减少到最低限度。应做到：
　　1、遵守性道德、洁身自爱，不性乱；不要有婚前和婚外性行为；遵守婚前健康检查的规定；婚前一定要知道对象是否已受艾滋病病毒感染；遵守政府法令，不搞卖淫嫖娼；已受艾滋病病毒感染的妇女不要怀孕；
　　婚前性关系也是高危行为。合法夫妻，双方都未受艾滋病病毒感染，并且在性关系上互相忠诚，这时的性行为是安全的。但是婚前，即使是恋爱对象之间的性关系也并不安全，因为恋爱关系不受法律约束，而道德对恋爱者行为的约束力是有限的。每个人的道德观念不同，特别是目前有些人的恋爱并不受传统道德约束，在性行为上不向对方承担任何责任。在这种情况下，如果谈着恋爱就发生性关系，恋爱关系又是不专一和不稳定的，不论先后或同时和几个人谈恋爱都有性关系，这就在实际上形成性乱，更不必说那些没有恋爱关系的婚前性行为了。性乱，就是性行为对象不专一，这是非常容易引起艾滋病病毒感染的高危行为。
　　2、不与他人共用剃须刀、牙刷等；浴室的修脚刀一定要消毒；
　　3、不用未消毒的器械穿耳、纹眉；不要纹身；不到消毒不严密或不消毒的理发店和美容店去理发或美容；
　　4、怀疑自己或对方受艾滋病病毒感染时坚持使用避孕套；
　　5、不以任何方式吸毒；有毒瘾者暂未戒除前切勿与他人共用注射器；
　　6、医疗时使用经严格消毒的注射器及检查、治疗器械；不到消毒得不到保证的诊所、医院去打针、拔牙、针炙或手术；儿童打预防针必须做到一人一针一管；
　　7、有必要输血时使用经艾滋病病毒抗体检验合格的血。不要擅自从国外带入血液制品，不要使用未经检验的进口血液制品；在救护流血伤员时，要设法防止血液直接沾在自己的皮肤或粘膜上；
　　后两点固然主要应由医疗单位切实做到，但患者要有自我保护意识，提醒医务人员认真做到。目前各地卫生局已有规定，医疗用血必须经过艾滋病病毒抗体检测。

　　预防艾滋病常识
　　请你了解并告诉他人
　　■艾滋病是一种病死率极高的严重传染病。目前还没有治愈的药物和方法，但可预防。
　　■艾滋病病毒主要存在于感染者的血液、精液、阴道分泌物、乳汁等体液中，所以通过性接触、血液和母婴三种途径传播。绝大多数感染者要经过五到十年时间才发展成病人，一般在发病后的2——3年内死亡。
　　■与艾滋病人及艾滋病病毒感染者的日常生活和工作接触（如握手、拥抱、共同进餐、共用工具、办公用具等）不会感染艾滋病，艾滋病不会经马桶圈、电话机、餐饮具、卧具、游泳池或公共浴室等公共设施传播，也不会经咳嗽打喷嚏、蚊虫呆咬等途径途径传播。
　　■洁身自爱、遵守性道德是预防经性途径传染艾滋病的根本措施。
　　■正确使用避孕套不仅能避孕，还能减少感染艾滋病、性病的危险。
　　■关心、帮助和不歧视艾滋病人和艾滋病病毒感染者，他们是疾病的受害者，应该得到人道主义的疼情和帮助。家庭和社会要为他们营造一个友善、理解、健康的生活和工作环境，鼓励他们采取积极的生活态度，改变危险行为，配合治疗，有利于提高他们的生命质量、延长生命，也有利于艾滋病的预防和维护社会安定。
　　■性病患者、同性恋者、卖淫嫖娼者、静脉吸毒者更容易被艾滋病病毒感染。已被艾滋病病毒感染者，一定要坚持完全性行为，正确使用避孕套，以防传染给对方。感染者的配偶被感染的可能性更大。

　　感染了艾滋病毒怎么办？
　　正视现实，接受现实，积极治疗。乐观的生活有助于维持健康，推迟发病；医学日新月异，今天还没有可治愈艾滋病的特效药，明天就可能会有，因此多保持一天健康就多一分治愈的希望。
　　遵守政府有关法令，不威胁和损害他人；艾滋病病毒有多种亚型，变异快，毒力不同，因此染上艾滋病病毒后更应洁身自爱，不能再有高危行为，如性乱、注射毒品等，以免发生第二次感染，再染上毒力强大的艾滋病病毒后会加快发病。 按照预防艾滋病的所有措施行事。
　　夫妻间有一方感染艾滋病病毒时，性生活要坚持正确使用避孕套，以减少传染机会。如要彻底防止配偶受感染，可停止性生活。
　　劝说和自己有过性关系的人接受艾滋病病毒抗体检查。
　　感染艾滋病病毒的产妇不要为自己或他人的婴儿哺乳，因为即使婴儿艾滋病病毒抗体阳性，抗体也有可能来自母亲，而不一定表明婴儿已染上病毒。
　　
　　同其它传染病一样，预防AIDS应从三方面入手，即处理传染源、切断传播途径、保护易感人群。由于目前没有防治AIDS的特效药，也没有切实可靠的疫苗可供使用 ，HIV感染早期患者症状不明显，难以对患者加以管理，因此，切断传播途径是控制AIDS的首要措施。卫生宣传与教育：广泛的卫生宣传与教育是控制AIDS的首要措施。应在人群中广泛开展 AIDS流行情况、传播途径、临床表现、对人群危害性的宣传，消除公众疑虑，改变其观念和行为，以达到阻止本病传播的目的。
　　针对不同传播方式的具体措施 （1）由于80%的HIV感染通过性传播，不健康的性接触是传播AIDS的最主要途径，因此，许多国家均将防止性传播措施放在预防工作的首位。防止性传播应从多方面入手，主要为：对人群，尤其是青壮年进行宣传教育；提倡使用避孕套；根除卖淫嫖娼现象；对性乱者进行定期检查;积极治疗各种性病患者。（2）严厉打击吸毒、贩毒行为。（3）为防止输血及血制品传播AIDS，血站应开展HIV抗体检测，凡血清阳性者禁止献血。严格控制血制品的生产。常用医疗器械应高压蒸气消毒。（4）为防止母婴传播，HIV 感染的男性和女性均不宜生育，HIV感染的妇女不宜哺乳。
　　患者的隔离与治疗在我国，AIDS已定为乙类传染病＜传染病防治法＞第一章第三条， 1989年2月21日颁布，必须隔离治疗。在对AIDS患者、HIV感染者进行诊治时应注意两点:作好感染者排泄物的消毒；医务人员要进行严格的自我保护。AIDS的治疗目前无物效药物,治疗重点为对症治疗，防止机会感染和处理并发症。

　　艾滋病
　　艾滋病（AIDS）是获得性免疫陷综合征（acquirid immunodeficiency syndrome,AIDS）的简称，是由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)引起的一种严重传染病。艾滋病通过性接触及输血或血制品等方式侵入人体，特异性地破坏辅助性T淋巴细胞，造成机体细胞免疫功能严重受损。临床上由无症状病毒携带者发展为持续性全身淋巴结肿大综合征和艾滋病相关综合征，最后并发严重机会性感染和恶性肿瘤。本病目前尚无有效防治方法，病死率极高，已成为当今世界最为关注的公共卫生问题。
　　[病原学]
　　本病的病原体称为人类免疫缺陷病毒（HIV），为一种逆转录病毒(retrovirus)。最初曾分别命名为人类嗜T类淋巴细胞病毒Ⅲ型(human T lymphotropic virus Ⅲ，HTLV-Ⅲ)和淋巴结病相关病毒(lymphadenopathy associated virus,LAV)，后来的研究证实二者系同一种病毒，故1986年世界卫生组织统一命名为HIV。近年从西非艾滋病患者分离出另一种类似病毒，称为HIVⅡ型（HIV2），而将原病毒称为HIVⅠ型（HIV1）。HIV2与HIV1的结构蛋白有差异，尤其膜蛋白差异较大。HIV2不同株别亦有差异存在。
　　HIV属于慢病毒（lentivirus）属，呈圆形或椭圆形，直径约90～140nm，为单股RNA病毒，外有类脂包膜，核为中央位，圆柱状，含Mg＋＋依赖性逆转录酶。病毒结构蛋白包括核心蛋白P24和P15、外膜蛋白GP120和运转蛋白GP41、逆转录酶蛋白P55等。
　　HIV可感染猩猩和恒河猴，亦可在体外淋巴细胞中培养增殖。病毒外膜蛋白GP120可与辅助性T细胞（TH）膜上的CD4抗原结合，进入细胞内。先以单股RNA为模板，逆转录为双股DNA，经环化后，在细胞分裂时整合于宿主细胞DNA，称为前病毒DNA（proviral DNA）。宿主细胞被刺激活化时，再转录为病毒RNA，并合成病毒蛋白，以发芽方式由细胞释出。
　　HIV对外界抵抗力较弱，加热56℃30分钟和一般消毒剂如0.5%次氯酸钠，5%甲醛、70%乙醇2%戊二醛等均可灭活，但对紫外线不敏感。
　　[流行病学]
　　（一）传染源 艾滋病患者和无症状携带者。病毒存在于血液及各种体液（如精液、子宫阴道分泌物、唾液、泪水、乳汁和尿液）中，均具有传染性。
　　（二）传播途径
　　1．性接触 这是本病的主要传播途径。欧美地区以同性和双性恋为主，约占73～80%，异性恋仅占2%左右。非洲及加勒比海地区则以异性恋传播为主，占20～70%。由于异性恋传播比同性恋传播涉及面要广泛得多，故对社会人群威胁更大。
　　2．通过血液传播 药瘾者感染发病的占艾滋病总数17%左右，系通过共用污染少量血液的针头及针筒而传播。输血和血液制品如第Ⅷ因子等亦为重要传播途径。
　　3．母婴传播 亦本病重要传播途径。感染本病孕妇在妊娠期间（经胎盘）、分娩过程中及产后哺乳传染给婴儿。
　　4．其它途径 医护人员护理艾滋病人时，被含血针头刺伤或污染破损皮肤传染，但仅占1%。应用病毒携带者的器官移植或人工受精亦可传染。密切的生活接触亦有传播可能。
　　（三）易感人群 人群普遍易感。同性恋和杂乱性交者、药瘾者、血友病患者以及HIV感染者的婴儿为本病的高危人群。此外遗传因素可能与发病亦有关系，艾滋病发病者以HLADR5型为多。
　　（四）流行特征 本病于1981年首先发现于美国，但回顾性研究发现在非洲中部1959年保存至今的血清中已有此病抗体。本病呈世界性分布，各大洲均有病例发生。其中以美国流行最严重，其次是非洲和欧洲。亚洲地区日本、东南亚和我国香港、台湾也有病例发生。近年来我国大陆已有数百人血清HIV抗体阳性，并有少数病例发病死亡。据世界卫生组织估计，目前世界上HIV感染者500～1000万人，在142个国家中艾滋病患者已达13万人以上，并以每6～10个月递增一倍的速度增加。艾滋病人和无症状携带者之比约为5：100，发病年龄以20--50岁青壮年居多，男女之比在欧美约为14：1，在非洲男女患者大致相等。
　　[发病原理和病理变化]
　　HIV侵入体后，通过其外膜糖蛋白GP120特异性地作用于细胞表面含有CD4糖蛋白分子的T淋巴细胞（主要为T辅助/诱导淋巴细胞及某些单核巨噬细胞），因此CD4+的辅助性T细胞是HIV的主要靶细胞，CD4分子是HIV作用的受体。病毒侵入细胞后，通过逆转录酶的作用合成DNA，并与宿主基因整合，进行复制增殖。病毒大量释放入血，引起病毒血症，可广泛侵犯淋巴系统及T细胞。受感染的T细胞表面可出现GP120表达，并与其它T细胞发生融合，细胞膜通透性增加，发生溶解坏死。由于CD4+T细胞具有重要的免疫调节功能，CD4+T细胞破坏，导致免疫调节障碍，最终引起全面的免疫功能受损。单核巨噬细胞也可受到HIV的侵袭，成为病毒贮存场所，并可携带病毒进入中枢神经系统，引起神经系统病变。HIV感染除可直接导致细胞病变外，还可诱导抗淋巴细胞抗体的产生，也可引起针对宿主的主要组织相容性复合体（MHC）Ⅱ类抗原的免疫病理反应，从而导致免疫调节紊乱和功能的异常。由于患者免疫功能缺陷，因而易发生各种机会性感染以及多种恶性肿瘤如卡氏肉瘤（Kaposi’ssarcona）淋巴瘤等。
　　病理解剖可见各种机会性感染所造成的病变或卡氏肉瘤浸润。淋巴组织早期反应性增生，继之淋巴结内淋巴细胞稀少，生发中心破裂，脾脏小动脉周围T细胞减少，无生发中心，胸腺可有萎缩和退行性或炎性病变。
　　[临床表现]
　　本病潜伏期较长，感染病毒后需2～10年才发生以机会性感染及肿瘤为特征的艾滋病。
　　（一）急性感染 部分病人感染后2～6周，可出现一过性类似传染性单核细胞增多症的症状，持续3～14天后进入无症状期，少数病人可持续发展。起病多急骤，有发热、出汗、不适、厌食、恶心、头痛、咽痛及关节肌肉痛等症状，同时可有红斑样皮疹和淋巴结肿大，血小板可减少，CD4：CD8比值下降或倒置。
　　（二）无症状感染 持续1～10年，平均5年，无自觉症状，仅血清抗HIV抗体阳性。
　　（三）艾滋病相关综合征 主要表现为持续性淋巴结肿大。全身包括腹股沟有两处以上淋巴结肿大，持续三个月以上，且无其它原因可以解释。肿大的淋巴结多对称发生，直径1cm以上，质地韧，可移动，无压痛。部分病例4月至5年后，可发展为艾滋病。常伴有间歇性发热、乏力、盗汗、消瘦和腹泻，肝脾肿大，亦可出现原因不明的神经系统症状。
　　（四）典型艾滋病（真性艾滋病、艾滋病全盛期） 主要表现为由于免疫功能缺陷所导致的继发性机会性感染或恶性肿瘤的症状。
　　1．机会性感染 机会性感染是艾滋病患者最常见的且往往最初的临床表现。主要病原体有卡氏肺囊虫、弓形体、隐孢子虫、念珠菌、组织胞浆菌，鸟分枝杆菌、巨细胞病毒、疱疹病毒等。其中卡氏肺囊虫性肺炎最为常见，起病缓慢，以发热乏力、干咳和进行性呼吸困难为主要症状，而肺部体征不明显。血气分析常有低氧血症。诊断可作痰液检查及经支气管镜活检或肺泡灌洗，必要时开胸活检。其它机会性感染临床表现常呈多系统、播散性、进行性和复发性炎症，可引起肺炎、食管炎、肠炎、直肠肛管炎，皮肤损害、脑炎、脑膜炎、颅神经炎甚至全身性感染等，并常有多种感染及肿瘤同时存在，使临床表现复杂多样。
　　2．恶性肿瘤
　　（1）卡氏肉瘤 最为常见，多见于青壮年，起病缓隐袭，肉瘤呈多灶性，不痛不痒，除皮肤广泛损害外，常累及口腔、吸肠道、淋巴等。
　　（2）其它恶性肿瘤 包括原发性脑淋巴瘤、何杰金氏病，非何杰金淋巴瘤和淋巴网状恶性肿瘤等。
　　（3）其它 如自身免疫性血小板减少性紫癜、儿童慢性淋巴细胞性间质性肺炎等。
　　HIV感染者在5年内有20～50%发展为艾滋病相关综合征，10～30%发展为典型艾滋病。一旦发生并发有机会性感染及恶性肿瘤的典型艾滋病，则预后极差。发病后1年病死率50%以上，4～5年几近100%。
　　[诊断]
　　（一）流行病学 患者的生活方式尤其性生活史，有否接触传染源、输血或血制品的病史，药瘾者等。
　　（二）临床表现 有或无早期非特异症状，出现全身淋巴结肿大或反复的机会性感染（1个月以上），或60岁以下患者经活检证明有卡氏肉瘤者。
　　（三）实验室检查
　　1．血常规 多有红细胞、血红蛋白降低，白细胞多下降至4×109/L以下，分类中性粒细胞增加，淋巴细胞明显减少，多低于1×109/L。少数病人血小板可减少。
　　2．免疫学检查 迟发型皮肤超敏反应减弱或缺失；丝裂原诱导的淋巴细胞转化反应减弱，T淋巴细胞减少，CD4细胞明显下降，CD4：CD8＜1（正常1.5～2）；免疫球蛋白升高；血清α-干扰素、免疫复合物等增加。
　　3．特异性诊断检查
　　（1）抗HIV抗体测定 方法有酶联免疫吸附试验（ELISA）、放射免疫试验（RIA）、免疫转印（Immunobltting,IB）及固相放射免疫沉淀试验（SRIP）等。常用ELISA或RIA作初筛，再用IB或SRIP确诊，如仍为阳性有诊断意义。说明被检查者已感染HIV，并具有传染性。
　　（2）抗原检查 多用ELISA法。可于早期特异性诊断。
　　（3）病毒分离 从外周血淋巴细胞、精液、宫颈分泌物、脑脊液可分离到HIV，但难以作为常规。
　　（4）核酸杂交 用聚合酶链反应检测HIV RNA。
　　[鉴别诊断]
　　本病需与原发性免疫缺陷综合征和多种原因如感染、恶性肿瘤、长期接受放疗或化疗等所引起的继发性免疫缺陷相鉴别。
　　[治疗]
　　目前尚无特效疗法。可试用以下方法：
　　（一）抗病毒治疗 可试用叠氮脱氧胸苷（AZT）、苏拉明（suramine）、磷甲酸钠、病毒唑、锑钨酸铵（HPA-23）、α-干扰素、袢霉素(ansamycin)等。目前国外唯一获准使用的为AZT，本药为逆转录酶抑制剂，可口服和静滴，有延长寿命效果，副作用较少。
　　（二）重建或增强免疫功能 可用骨髓移植、同系淋巴细胞输注、胸腺植入等免疫重建疗法。亦可用白细胞介素-2、胸腺素、异丙肌苷等提高免疫功能。
　　（三）合并症冶疗 卡氏肺孢子虫肺炎可采用戊烷脒或复方新诺明，或二药联合应用；隐孢子虫可用螺旋霉素；弓形体病可用乙胺嘧啶和磺胺类；鸟分枝杆菌病可用袢霉素与氯苯吩嗪联合治疗；巨细胞病毒感染可用丙氧鸟苷（gancyclovir）；卡氏肉瘤可用阿霉素、长春新碱、博莱霉素等，亦可同时应用干扰素治疗。
　　（四）中医中药 中医中药辩证论治及针炙治疗，可使病情有所好转，值得进一步研究。
　　[预防]
　　（一）管理传染源
　　加强国境检疫，禁止HIV感染者入境。隔防病人及无症状携带者，对患者血液、排泄物和分泌物进行消毒处理。避免与患者密切接触。
　　（二）切断传播途径
　　加强卫生宣教，取缔娼妓，禁止各种混乱的性关系，严禁注射毒品。限制生物制品特别是凝血因子Ⅷ等血液制品进口；防止患者血液等传染性材料污染的针头等利器刺伤或划破皮肤。推广使用一次性注射器。严格婚前检查，限制HIV感染者结婚。已感染的育龄妇女，应避免妊娠、哺乳。
　　（三）保护易感人群
　　HIV抗原性多肽疫苗及基因疫苗正研究之中，距大规模临床应用为时尚远。因此目前主要措施应加强个人防护，并定期检查。加强公用医疗器械和公用生活物品的消毒。
　　（陈龙邦）

　　人类免疫缺陷病毒
　　本病毒为爱滋病人（Aids）的病原体，系引起细胞病变的灵长类逆转录病毒之一，属逆转录病科(Retroviridae)慢病毒亚科 (Lentivirinae)。它于1983年 Montaginer 等首先从1例淋巴腺病综合征患者分离到，命名为淋巴腺病综合征相关病毒(Lymphadenopathy Associated Virus,LAS) 。随后1984年美国Gallo等从爱滋病人分离到逆转录病毒，命名为嗜人类T淋巴细胞病毒Ⅲ型(Human T Cell Lymphotropic Virus Type Ⅲ , HTLV-Ⅲ) ，后来证明这二种病毒是一样的。至1986年国际病毒命名委员统一称为人类免疫缺陷病毒 (Human Immunodificidncy Virus ,HIV) 。HIV主要型别为HIV-1和HIV-2，爱滋病大多由HIV-1引起。
　　一、生物学诊断
　　（一）形态结构
　　病毒呈球形，直径100～120nm，电镜下可见一致密的圆锥状核心，内含病毒RNA分子和酶（逆转录酶、整合酶、蛋白酶），病毒外层囊膜系双层脂质蛋白膜，其中嵌有gp120和gp41，分别组成刺突和跨膜蛋白。囊膜内面为P17蛋白构成的衣壳，其内有核心蛋白（P24）包裹RNA（图30-1）。
　　（二）基因结构及编码蛋白的功能
　　HIV基因组长约9.2～9.7kb，含gag、Pol、env、3个结构基因，及至少6个调控基因（TaT Rev、Nef、Vif、VPU、Vpr）并在基因组的5′端和3′端各含长末端序列（图30-2）。HIV LTR含顺式调控序列，它们控制前病毒基因的表达。已证明在LTR有启动子和增强子并含负调控区。
　　1．gag基因能编码约500个氨基酸组成的聚合前体蛋白（P55），经蛋白酶水解形成P17，P24核蛋白，使RNA不受外界核酸酶破坏。
　　2．Pol基因编码聚合酶前体蛋白（P34），经切割形成蛋白酶、整合酶、逆转录酶、核糖核酸酶H，均为病毒增殖所必需。 　　
　　3．env基因编码约863个氨基酸的前体蛋白并糖基化成gp160，gp120和gp41。gp120含有中和抗原决定簇，已证明HIV中和抗原表位，在gp120 V3环上，V3环区是囊膜蛋白的重要功能区，在病毒与细胞融合中起重要作用。gp120与跨膜蛋白gp41以非共价键相连。gp41与靶细胞融合，促使病毒进入细胞内。实验表明gp41亦有较强抗原性，能诱导产生抗体反应。
　　4．TaT 基因编码蛋白（P14）可与LTR结合，以增加病毒所有基因转录率，也能在转录后促进病毒mRNA的翻译。
　　5．Rev基因产物是一种顺式激活因子，能对env和gag中顺式作用抑制序 (Cis-Acting repression sequance,Crs) 去抑制作用，增强gag和env基因的表达，以合成相应的病毒结构蛋白。
　　6．Nef基因编码蛋白P27对HIV基因的表达有负调控作用，以推迟病毒复制。该蛋白作用于HIV cDNA的LTR，抑制整合的病毒转录。可能是HIV在体内维持持续感集体所必需。
　　7．Vif基因对HIV并非必不可少，但可能影响游离HIV感染性、病毒体的产生和体内传播。
　　8．VPU基因为HIV-1所特有，对HIV的有效复制及病毒体的装配与成熟不可少。
　　9．Vpr基因编码蛋白是一种弱的转录激活物，在体内繁殖周期中起一定作用。
　　HIV-2基因结构与HIV-1有差别：它不含VPU基因，但有一功能不明VPX基因。核酸杂交法检查HIV-1与HIV-2的核苷酸序列，仅40%相同。env基因表达产物激发机体产生的抗体无交叉反应。
　　（三）培养特性
　　将病人自身外周或骨髓中淋巴细胞经PHA刺激48～72小时作体外培养（培养液中加IL2）1～2周后，病毒增殖可释放至细胞外，并使细胞融合成多核巨细胞，最后细胞破溃死亡。亦可用传代淋巴细胞系如HT-H9、Molt-4细胞作分离及传代。
　　HIV动物感染范围窄，仅黑猩猩和长劈猿，一般多用黑猩猩做实验。用感染HIV细胞或无细胞的HIV滤液感染黑猩猩，或将感染HIV黑猩猩血液输给正常黑猩猩都感染成功，边续8个月在血液和淋巴液中可持续分离到HIV，在3～5周后查出HIV特异性抗体，并继续维持一定水平。但无论黑猩猩或长臂猿感染后都不发生疾病。
　　（四）抵抗力
　　HIV对热敏感。56℃30min灭活，但在室温保存7天，仍保持活性。不加稳定剂病毒-70℃冰冻失去活性，而35%山梨醇或50%胎牛血清中-70℃冰冻3个月仍保持活性。对消毒剂和去污剂亦敏感，0.2%次氯酸钠0.1%漂白粉，70%乙醇，35%异丙醇、50%乙醚、0.3%H2O20.5%来苏尔处理5′能灭活病毒，1%NP-40和0.5% triton-X-100能灭活病毒而保留抗原性。外紫外线、γ 射线有较强抵抗力。
　　二、病毒性与免疫性
　　（一）传染源和传播途径
　　HIV感染者是传染源，曾从血液、精液、阴道分泌液、眼泪、乳汁等分离得HIV。传播途径有：
　　1．性传播：通过男性同性恋之间及异性间的性接触感染。
　　2．血液传播：通过输血、血液制品或没有消毒好的注射器传播，静脉嗜毒者共用不经消毒的注射器和针头造成严重感染，据我国云南边镜静脉嗜毒者感染率达60%。
　　3．母婴传播：包括经胎盘、产道和哺乳方式传播。
　　（二）致病机制
　　HIV选择性地侵犯带有CD4分子的，主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体，通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后由gp41介导使毒穿入易感细胞内，造成细胞破坏。其机制尚未完全清楚，可能通过以下方式起作用：
　　1．由于HIV包膜蛋白插入细胞或病毒出芽释放导致细胞膜通透性增加，产生渗透性溶解。
　　2．受染细胞内CD-gp120复合物与细胞器（如高尔基氏体等）的膜融合，使之溶解，导致感染细胞迅速死亡。
　　3．HIV感染时未整合的DNA积累，或对细胞蛋白的抑制，导致HIV杀伤细胞作用。
　　4．HIV感染细胞表达的gp120能与未感染细胞膜上的CD4结合，在gp41作用下融合形成多核巨细胞而溶解死亡。
　　5．HIV感染细胞膜病毒抗原与特异性抗体结合，通过激活补体或介导ADCC效应将细胞裂解。
　　6．HIV诱导自身免疫，如gp41与T4细胞膜上MHCⅡ类分子有一同源区，由抗gp41抗体可与这类淋巴细胞起交叉反应，导致细胞破坏。
　　7．细胞程序化死亡（programmed cell death ）：在爱滋病发病时可激活细胞凋亡 (Apoptosis) 。如HIV的gp120与CD4受体结合；直接激活受感染的细胞凋亡。甚至感染HIV的T细胞表达的囊膜抗原也可启动正常T细胞，通过细胞表面CD4分子交联间接地引起凋亡CD+4细胞的大量破坏，结果造成以T4细胞缺损为中心的严重免疫缺陷，患者主要表现：外周淋巴细胞减少，T4/T8比例配置，对植物血凝素和某些抗原的反应消失，迟发型变态反应下降，NK细胞、巨噬细胞活性减弱，IL2、γ干扰素等细胞因子合成减少。病程早期由于B细胞处于多克隆活化状态，患者血清中lg水平往往增高，随着疾病的进展，B细胞对各种抗原产生抗体的功能也直接和间接地受到影响。
　　爱滋病人由于免疫功能严重缺损，常合并严重的机会感染，常见的有细胞（鸟分枝杆菌）、原虫（卡氏肺囊虫、弓形体）、真菌（白色念珠菌、新型隐球菌）、病毒（巨细胞病毒、单纯疱疹病毒，乙型肝炎病毒），最后导致无法控制而死亡，另一些病例可发生Kaposis肉瘤或恶性淋巴瘤。此外，感染单核巨噬细胞中HIV呈低度增殖，不引起病变，但损害其免疫功能，可将病毒传播全身，引起间质肺炎和亚急性脑炎。
　　HIV感染人体后，往往经历很长潜伏期（3～5年或更长至8年）才发病 ，表明HIV在感染机体中，以潜伏或低水平的慢性感染方式持续存在。当HIV潜伏细胞受到某些因素刺激，使潜伏的HIV激活大量增殖而致病，多数患者于1-3年内为死亡。
　　（三）免疫性
　　HIV感染后可刺激机体生产囊膜蛋白（Gp120,Gp41）抗体和核心蛋白（P24）抗体。在HIV携带者、爱滋病病人血清中测出低水平的抗病毒中和抗体，其中爱滋病病人水平最低，健康同性恋者最高，说明该抗体在体内有保护作用。但抗体不能与单核巨噬细胞内存留的病毒接触，且HIV囊膜蛋白易发生抗原性变异，原有抗体失去作用，使中和抗体不能发的应有的作用。在潜伏感染阶段，HIV前病毒整合入宿主细胞基因组中，不被免疫系统识别，逃避免疫清除。这些都与HIV引起持续感染有关。
　　三、微生物学诊断
　　检测HIV感染者体液中病毒抗原和抗体的方法，操作方便，易于普及应用，其中抗体检测尤普通。但HIV P24抗原和病毒基因的测定，在HIV感染检测中的地位和重要性也日益受到重视。
　　（一）抗体检测
　　主要有酶联免疫吸附试验（ELISA）和免疫荧光试验（IFA）。ELISA用去污剂裂解HIV或感染细胞液提取物作抗原，IFA用感染细胞涂片作抗原进行抗体检测，如果发现阳性标本应重复一次。为防止假阳性，可做Western blot （WB，蛋白印迹法）进一步确证。
　　WB法是用聚丙烯酰胺凝胶电泳将HIV蛋白进行分离，再经传移电泳将不同蛋白条带转移于硝酸纤维膜上，加入病人血清孵育后，用抗人球蛋白酶标抗体染色，就能测出针对不同结构蛋白抗体，如抗gp120、gp41、P24抗体，特异性较高。
　　(二)抗原检测
　　用ELISA检测P24抗原,在HIV感染早期尚未出现抗体时,血中就有该抗原存在.由于P24量太少,阳性率通常较低。现有用解离免疫复合物法或浓缩P24抗原，来提高敏感性。
　　（三）核酸检测
　　用PCR法检测HIV基因，具有快速、高效、敏感和特异等优点，目前该法已被应用于HIV感染早期诊断及艾滋病的研究中。
　　（四）病毒分离
　　常用方法为共培养法，即用正常人外周血液分离单个核细胞，加PHA刺激并培养后，加入病人单个核细胞诊断及艾滋病的研究中。
　　四、防治原则
　　自1981年发现爱滋病，随后在世界各地迅速蔓延，据WHO报告，至1995年1月1日全球累积的HIV感染得为2590万例，爱滋病人850万例，死亡病人700万例，其中非洲流行最严重，居首位，其次是东南亚地区。我国于1984年使用美国Ameur公司Ⅷ因子，首次传入，逐年增加，从1985年至1995年底累HIV感染者3341例，其中117例为爱滋病人，地理分布去最高，占80%左右，以嗜毒者为主。
　　由于爱滋病惊人的蔓延速度和高度的致死率，已引起WHO和许多国家的重视，普遍采用了一系列综合措施，主要包括：
　　（一）广泛地开展宣传教育，普及防治知识，认识本病传染源、传播方式及悲惨结局。
　　（二）建立HIV感染和爱滋病的监测系统，掌握流行动态。对高危人群实行监测，严格管理爱滋病人及HIV感染者。
　　（三）对供血者进行HIV抗体检测，确保输血和血液制品安全。
　　（四）加强国境检疫，防止本病传入。
　　特异预防，迄今尚缺理想疫苗。减毒活疫苗和灭活全病毒疫苗，由于难以保证疫苗安全，不宜人体应用。目前选择基因工程方法研制疫苗，如克隆囊膜蛋白基因、核心蛋白基因，在细胞和动物细胞中表达多肽作亚单位疫苗，或囊膜基因插入病毒或腺病毒中制备重组疫苗。最大问题是囊膜蛋白高度易变性，不同毒株HIVgp120有明显差别，使疫苗的使用受到了限制。现已证明包膜蛋白gp120的肽键中有一些区段的氨基酸序列比较保守恒定，用该保守恒定片段制备，将能解决问题。
　　目前用于治疗爱滋病的药物有叠氮脱氧胸苷（AZT）、苏拦明（Suramin)、双脱氧胞苷 (ddc)、双脱氧面苷(ddl )等。AZT能干扰病毒DNA合成，从而抑制HIV在体内增殖，缓解症状，延长病人生存期。苏拉明对HIV的逆转录酶活性有抑制作用。 ddc是最有效的HIV抑制剂，能明显减少HIV的复制和改善病人免疫功能。ddl抗病毒的范围比AZT和ddc 窄一些，但毒性较低，半衰期较长。
　　此外，发现许多抑制蛋白酶、阻止HIV与靶细胞结合或融合的药物，能分别作用于细胞感染的不同阶段，以达到抗HIV的效果，均尚处于研究阶段。
　　中草药中发现括蒌蛋白、贝母苷、甘草甜素、及地丁、空心苋、紫草等抽提物有抑HIV的作用。中药方制治疗爱滋病人也能缓解症状，都在研究和总结中。
　　（姜绍谆）